Недостаток сна ускоряет атеросклероз у мышей: роль гипокретина и CSF-1
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Массачусетской больницы описали у мышей механизм, связывающий недостаток сна с ускоренным развитием атеросклероза. В эксперименте у генетически предрасположенных к заболеванию животных с нарушенным сном формировались более крупные артериальные бляшки, а в сосудах повышалось содержание моноцитов и нейтрофилов. В костном мозге почти в два раза возрастала выработка стволовых клеток, из которых образуются лейкоциты.
Исследование показало, что при депривации сна снижается уровень гипокретина — гормона, вырабатываемого в гипоталамусе. У мышей гипокретин влияет на продукцию CSF-1 нейтрофилами; этот фактор способствует образованию моноцитов. Рост CSF-1 и моноцитов сопровождался ускоренным развитием атеросклеротических бляшек. Исследователи отметили, что механизм необходимо изучить у людей.
Главное
- Эксперимент проводили на мышах, генетически предрасположенных к атеросклерозу.
- При нарушении сна у мышей обнаружили более крупные артериальные бляшки и повышенные уровни моноцитов и нейтрофилов в сосудах.
- В костном мозге лишённых сна мышей выработка стволовых клеток выросла почти в два раза.
- Гипокретин регулирует продукцию CSF-1 нейтрофилами, влияющего на образование моноцитов.
- Исследователи указали, что механизм необходимо изучить у людей.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация