Передаётся ли болезнь Альцгеймера от человека к человеку? Насколько реальна ятрогенная форма заболевания

Введение

Болезнь Альцгеймера (БА) не является заразным заболеванием. Она не передаётся при прикосновении, уходе, совместном проживании или любом другом регулярном контакте с человеком, страдающим этим заболеванием.

Однако небольшой, но постоянно растущий объём данных свидетельствует о том, что в редких случаях амилоидная бета-патология, связанная с болезнью Альцгеймера, — и, возможно, сама болезнь Альцгеймера, — может передаваться от одного человека к другому посредством определённых медицинских процедур, включая инъекции гормона роста, полученного из трупного материала (c-hGH), трансплантацию твёрдой мозговой оболочки и повторное использование нейрохирургических инструментов.

Какие доказательства подтверждают существование ятрогенной БА, что остаётся предметом предположений, и как врачам следует обсуждать полученные данные с обеспокоенными пациентами?

В чём суть утверждения — и откуда оно взялось?

Эта история берёт своё начало в прионных заболеваниях. До появления рекомбинантного гормона роста тысячи детей с дефицитом гормона роста получали лечение с помощью циркулирующего человеческого гормона роста (c-hGH). Некоторые препараты были непреднамеренно загрязнены прионами, вызывающими болезнь Крейцфельдта-Якоба (БКЯ), что привело к более чем 200 случаям ятрогенной БКЯ среди пациентов, получавших c-hGH, во всём мире. Использование c-hGH было прекращено в 1985 году.

В 2015 году исследователи из Университетского колледжа Лондона, Англия, изучили мозг восьми человек в возрасте от 36 до 51 года, умерших от ятрогенной болезни Кройцфельдта-Якоба после получения циркулирующего человеческого гормона роста.

У четырёх пациентов были обнаружены умеренные или тяжёлые отложения бета-амилоида в тканях головного мозга и кровеносных сосудах — необычно высокая амилоидная нагрузка для их возраста. Ни у одного из них не было генотипа APOE эпсилон 4 или известных мутаций, которые могли бы легко объяснить такую раннюю патологию, связанную с бета-амилоидом. Исследователи предположили, что препараты c-hGH могли содержать «зародыши» бета-амилоида, способные вызывать дальнейшую агрегацию бета-амилоида у реципиентов.

В 2018 году группа исследователей из Университетского колледжа Лондона обнаружила бета-амилоид-40, бета-амилоид-42 и тау-белки в архивных образцах препаратов c-hGH, ставших причиной заболевания. Когда материал из некоторых из этих партий вводили генетически предрасположенным мышам, он вызывал образование бета-амилоидных бляшек и церебральную амилоидную ангиопатию — «что согласуется с гипотезой о ятрогенной передаче бета-амилоидной патологии человеку», — написали они в журнале Nature.

Возможность того, что ятрогенная передача бета-амилоида может сама привести к болезни Альцгеймера, привлекла внимание в 2024 году, когда группа исследователей из Университетского колледжа Лондона описала ещё восемь пациентов, получивших комбинированный гормон роста человека (c-hGH).

У пяти пациентов развилась прогрессирующая деменция с ранним началом, обычно начинающаяся в возрасте от 38 до 55 лет, а у одного наблюдалось лёгкое когнитивное расстройство. Интервал между воздействием циркулирующего гормона роста человека c-hGH и появлением когнитивных симптомов составил примерно 30–40 лет. У двух пациентов были обнаружены биомаркеры, соответствующие болезни Альцгеймера. Генетическое тестирование не дало чёткого альтернативного объяснения необычно ранней стадии заболевания.

Что изменилось в 2026 году?

Существенным недостатком отчёта о ятрогенных случаях болезни Альцгеймера за 2024 год было то, что ни в одном из случаев деменции не было подтверждено окончательное нейропатологическое исследование на предмет болезни Альцгеймера при вскрытии.

Случаи заболевания в 2024 году были «чрезвычайно сложными» с клинической точки зрения, что затрудняло «проведение прямой связи между возникновением заболевания и тем, что можно назвать болезнью Альцгеймера», — отметил Лари Уокер, доктор философии, почётный доцент кафедры неврологии Медицинской школы Университета Эмори в Атланте.

Например, у пациентов имелись различные сопутствующие неврологические заболевания, которые привели к необходимости применения гормона роста, и некоторые из них потенциально могли осложнить интерпретацию их последующих когнитивных и неврологических симптомов, пояснил он.

Разрыв в доказательной базе сократился в марте 2026 года, когда группа исследователей из Университетского колледжа Лондона опубликовала отчёт о случае раннего начала деменции у пациента, получавшего циркулирующий гормон роста, у которого посмертное исследование выявило «неоспоримые» нейропатологические признаки болезни Альцгеймера, включая тяжёлую тауопатию.

Пациент мужского пола в детстве получал лечение циркулирующим гормоном роста (c-hGH) и в возрасте 47 лет у него развились когнитивные симптомы. У него развилась прогрессирующая деменция с выраженными проблемами речи, и он умер в возрасте 57 лет. Генетическое тестирование не выявило патогенных вариантов в генах, связанных с болезнью Альцгеймера. При вскрытии его мозг показал обширную паренхимальную патологию бета-амилоида, тяжёлую и распространённую церебральную амилоидную ангиопатию и обширную патологию тау-белка — «соответствующую наивысшему уровню нейропатологических изменений при болезни Альцгеймера», — написали исследователи в журнале JAMA Neurology. Однако они признали, что существуют определённые трудности в доказательстве причинно-следственной связи при ятрогенной болезни Альцгеймера.

Какие ещё маршруты изучаются?

Гормон роста, полученный от трупов, — не единственный исторический фактор, связанный с передачей бета-амилоида. Случаи ятрогенной церебральной амилоидной ангиопатии были описаны спустя десятилетия после того, как пациентам были пересажены трупные ткани твёрдой мозговой оболочки во время нейрохирургических операций. Бета-амилоид может накапливаться в твёрдой мозговой оболочке, что представляет собой биологически правдоподобный источник бета-амилоидных зародышей.

В обзоре литературы 2026 года было выявлено 94 опубликованных случая возможной ятрогенной церебральной амилоидной ангиопатии. Преобладающим методом воздействия была краниальная хирургия, а в 44 случаях была задокументирована твёрдая мозговая оболочка трупа. Медианный возраст на момент воздействия составлял 4 года, медианный латентный период до появления симптомов — 36 лет, а острое внутримозговое кровоизлияние было первым проявлением более чем в половине случаев.

Ещё одним предполагаемым путём является повторное использование нейрохирургического оборудования. В отчётах описываются пациенты, у которых необычно рано развилась церебральная амилоидная ангиопатия спустя десятилетия после нейрохирургической операции в детстве, даже если не удалось установит...